Внутрішнє життя клітини

Опубліковано: 7-10-2010 В категорії: цікаво

Натисніть тут, щоби подивитися інші відео на нашому сайті

Транскрипт

В той час, як червоні кров’яні тільця рухаються з високою швидкістю, лейкоцити повільно їдуть по ендотеліальних клітинах. P-cелектини на ендотеліальних клітинах реагують з PSGL-1 – глікопротіїном на мембрані лейкоцита.Лейкоцити, які рухаються кров’ю, прилипають до ендотеліальних клітин і їдуть по них, оскільки існуючи інтеракції розриваються, в той час, як нові формуються. Така інтерація можлива, оскільки міжклітинні частини обох протеїнів виходять поза межі міжклітинної матриці, яка покриває поверхні обох типів клітин.
Зовнішня частина ліпідного підшару багата на сфінголіпіди фосфатидилхоліни. Сфінголіпіди, плоти з яких піднямаються над рештою шару, рекрутують специфічні протеїни з мембрани. Жорсткість плотів спричинена тим, що молекули холостеролу запаковані в них дуже щільно, в чому їм допомагають прямі сфінголіпідні ланцюги вуглеводнів.
Поза межами країв плотів знаходяться ланцюги ненасичених вугливоднів, і концентрація холостеролу нижча, результатом чого є підвищена текучість. В місцях запалення виділені хемокіни з’єднуються з гепарин-сульфат протеогліканами, які знаходяться на клітинах ендотелію, і презентуються до трансмембранних рецепторів лейкоцит-7. Цей зв’язок стимулює лейкоцити, і спричиняє внутриклітинний каскад сигнальних реакцій.
Внутрішня сторона підшару має зовсім інакший склад, ніж зовнішня сторона. В той час як деякі протеїни пересікають мембрану, інші просто прикріплені до внутрішньої сторони за допомогою ко-валентно приєднаних ланцюгів жирних кислот, або рекрутовані за допомогою не ко-валентних інтеракцій з білками мембрани.
Мембранні комплекси прикріплених протеїнів незамінимі для передачі сигналів через мембрану. Під підшаром ліпідів , спектрин тетромери, впорядковані в шестикутну сітку, прикріплені білками мембрани. Ця мережа формує скелет мембрани, який не тільки збільшує її стабільність, але і поліпшує дистибюцію її білків.
Цитоскелет складається з мережі білкових філиментів, які відповідають за просторову організацію інших компонентів клітини.
Всередині мікроворсинок, філименти актину розташовуються паралельно і стабілізуються за допомогою зшиваючих протеїнів. В той ж час, глибше всередині цитозолі мережа актинів отримує структуру гелю, яка стабілізується за допомогою великої кілюкості актинозв’язуючих білків. Філименти, мінус-кінці яких фіксуються за допомогою протеїнових комплексів, ростуть від плазмової мембрани шляхом додачі актин мономерів з плюс-боку.
Мережа актинів – це дуже динамічна структура з постійною полімеризацією та деполімеризацією складових елементів. Роз’єднувальні протеїни ламають філименти і приводять до утворення коротких філиментів, які швидко деполімеризуються або утворюють нові філименти.
Цитоскелет включає мережу мікротрубок, які утворені шляхом латеральної асоціації протофілиментів, які, в свою чергу, формуються шляхом полімеризації діамерів тубуліну. В той час, як плюсові кінці мікротрубок направлені до мембрани, білки регулюють доставку протофілиментів з інших мікротрубок, спричиняючи їх швидку деполімеризацію починаючи з плюса.
Мікротрубки використовуються як дороги, вздовж яких яких мембранні везикули мандрують до і від плазмової мембрани. Рух цих весикулів в певному напрямку регулюється сім’єю білків, які називаються моторними білками, функцією яких є з’єднувати везикули і мікротрубки.
Огранелли клітини, як, наприклад, мітохондрії, підтримуються цитоскелетом. Мітохондрії постійно міняють свою форму, і їх орієнтація частково диктована їх інтеракціями з мікротрубками. Всі мікротрубки починаються з центросоми – чітко виділеної фібристої структури, яка містить 2 ортагональні центріолі, і яка знаходиться близько до центру клітини.
Пори в оболонці ядра дозволяють імпорт в цитозоль частинок, які містять мікро РНК і білки .
Тут вільні рибосоми перекладають молекули мікро РНК на білки. Деякі з цих протеїнів залишаться в цитозолі. Інші асоціюються зі спеціалізованими білками цитозолі і будуть імпортованими в мітохондрії або інші органелли.
Синтез протеїнів, які як виділяються клітиною, так і є частиною її мембрани, ініціюється вільними рибосомами, які пізніше стикуються з транслокаторами білків на поверхні ендоплазматичного ретикулума. Білки під час конструкції проходять через водні пори транслокатора.
Протеїни, які будуть виділені клітиною, збираються всередині ендоплазматичного ретикулума, в той час, як інтегральні протеїни мембрани вкрапллються в мембрану ендоплазматичного ретикулума.
Білки транспортуються з ендоплазматичного ретикулума до апарату Голджі за допомогою везикулів, які мандрують вздовж мікротрубок.
Глікозіляція протеїнів, які ініціюється в ендоплазматичному ретикулумі, завершується всередині апарату Голджі.Повністю глікозильовані білки транспортуються з апарату Голджі до плазмової мембрани.
Коли везикул зливається з плазмовою мембраною, білки, які знаходяться всередині везикула, виділяються, в той час як білки, які знаходяться в мембрані везикула, вливаються в мембрану клітини.
В місцях запалення, хемокіни, які виділяються клітинами ендотелію, зв’язуються з міжклітинними частинами мембранних рецепторів, які зв’язані з G-білком.
Такий зв’язок спричиняє підтверджувальні зміни в цитозолічній частині рецептора, після чого активується інша частина G-білка, після чого відбувається каскадна активація білків, що в свою чергу спричиняє збирання інтегронів в ліпідних плотах.
Після цього в екстрацелюральній області активованих інтегринів проходять драматичні зміни, які є підтвердженням активації.
Це дозволяє їх інтеракцію з білками i-Cam, які зображено на поверхні клітин ендотелію.
Ці сильні інтеракції іммобілізують лейкоцит на місці запалення.
Інші сигнали спричиняють значну реорганізацію цитоскелету, результатом чого є сплющення лейкоциту з одного боку.
Ведуча частина лейкоцита вставляє себе між клітинами ендотелію, і лейкоцит мігрує через клітини судини у запалену тканину.